فرض کن که در ساحل دریا هستی، و کمی شن در چشمت رفته. از کجا میفهمی که شن در چشمت است؟ مشخصا نمیتوانی آن را ببینی، اما اگر آدم معمولی و سالمی باشی، آن را حس میکنی، این احساس ناراحتی شدید، درد نامیده میشود. درد، باعث میشود تا کاری بکنی، در این مورد، چشمهایت را بشویی تا شن بیرون برود. و از کجا میفهمی که شن بیرون رفته؟ درسته، چون دیگر دردی نداری. آدمهایی هستند که درد را حس نمیکنند. ممکن است به نظر جالب باشد ولی این طور نیست. اگر درد را حس نکنی، ممکن است آسیب ببینی، و یا به خودت آسیب برسانی و حتی خودت هم نفهمی. درد سیستم هشدار اولیه بدن توست. و تو را از خودت و دنیای اطرافت محافظت میکند.
همانطور که بزرگ میشویم، حسگرهای درد را در بیشتر نواحی بدنمان نصب میکنیم. این حسگرها، سلولهای عصبی خاصی هستند که گیرنده درد نامیده می شوند، و از نخاع شما تا پوست تان، عضلات شما، مفاصلتان دندان ها و بعضی از اعضای داخلی ادامه یافته. درست مثل همه سلول های عصبی، آن ها سیگنال های الکتریکی را هدایت میکنند، و سیگنال های اطلاعاتی را از هر جایی که هستند به مغزتان ارسال میکنند. اما بر خلاف دیگر سلول های عصبی، گیرندههای درد تنها وقتی فعال میشوند اگر اتفاقی بیفتد که باعث ایجاد صدمه بشود. پس اگر آرام نوک یک سوزن را لمس کنی، فلز را حس میکنی، و این سلول های عصبی معمولی تو هستند. ولی دردی حس نمیکنی.
حالا، هرچه بیشتر روی سوزن فشار دهی، بیشتر به آستانه گیرنده درد نزدیک میشوی. و اگر به اندازه کافی فشار دهی، و از آن آستانه عبور کنی گیرنده درد فعال میشود، و به بدنت می گوید که کاری که میکردی را متوقف کنی. اما آستانه درد چیزی کاملا قطعی ای نیست. بعضی از مواد شیمیایی میتواند آنها را تنظیم کنند، و آستانه را پایین آورد. وقتی که سلول ها آسیب ببینند، آنها و سلول های کناری به شدت این مواد شیمیایی را تولید میکنند، که سطح آستانه گیرندههای درد را پایین میآورد، تا حدی که تنها یک تماس موجب درد میشود. و اینجاست که مسکنهای معمولی استفاده میشوند. آسپیرین و ایبوپروفن که موجب توقف تولید یک دسته از این مواد شیمیایی تنظیم کننده، که پروستا گلادین نامیده میشود.
بگذارید ببینیم که چطور این کار را میکنند. وقتی که سلول ها آسیب ببینند، آنها ماده ای به نام اسید آراشیدونیک آزاد میکنند. و دو آنزیم به نام های COX-1 و COX-2 اسید آراشیدونیک را به پروستاگلادین H2 تبدیل میکند، که بعدا به چند ماده دیگر تبدیل میشود که کارهای مختلفی انجام میدهند، مثلا افزایش حرارت بدن، که باعث التهاب و پایین آوردن آستانه درد میشود. همه آنزیم ها یک بخش فعال دارند. این محلی در آنزیم است که واکنش ها اتفاق میافتد. بخش فعال COX-1 و COX-2 به راحتی با اسید آراشیدونیک منطبق میشوند. همانطور که میبینید، جای دیگری نمیماند. در همین بخش فعال است که آسپیرین و ایبوبروفن کارشان را انجام میدهند. کار این دو متفاوت است. آسپیرین مثل تیغ جوجه تیغی عمل میکند.
وارد بخش فعل میشود و بعد میشکند، و نصفش آنجا میماند، و کاملا کانال را مسدود میکند و این مساله را که آراشیدونیک اسید در آنجا قرار گیرد را غیر ممکن میسازد. و بصورت دائم COX-1 و COX-2 را غیر فعال میکند. ایبوبروفن، از سوی دیگر، وارد بخش فعال میشود، اما شکسته نمیشود یا آنزیم را تغییر نمیدهد. COX-1 و COX-2 آزادانه میتوانند آن را دوباره بیرون کنند، اما در مدتی که ایبوبروفن آنجاست، آنزیم نمیتواند به اسید آراشیدونیک متصل شود، و کارهای شیمیایی عادی را انجام دهد. اما آسپیرین و ایبوبروفن از کجا میدانند که محل درد کجاست؟ خوب، نمیدانند. وقتی که دارو در جریان خون قرار گرفت، در تمامی بدن شما منتقل میشود، ومثل هر جای دیگر، به نواحی دردناک هم میروند.
پس آسپیرین و ایبوبروفن به این شکل کار میکنند. اما درد ابعاد دیگری هم دارد. درد های عصبی، برای مثال، درد ناشی از آسیب به خود سیستم عصبی ما؛ نیازی به تحریک از بیرون ندارند. و دانشمندان فهمیدهاند که مغز چگونگی واکنش ما به سیگنال درد را تعیین میکند. برای مثال، اینکه چه میزان درد را حس میکنی بستگی به این که آیا به درد توجه میکنی، یا به حالت دارد. درد یک حوزه فعال در پژوهش است. اگر آن را بهتر بفهمیم، ممکن است تا به مردم در تحملش کمک کنیم.